基于 PI3K/Akt 信号通路探讨左归丸改善大鼠睡眠剥夺所致认知障碍的分子机制
张颖 1，舒庆 2，刘家峰 3*
西安市第九医院：1.神经内科；2.药剂科；3.中西医结合康复科，陕西 西安，710054
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摘要：
目的 基于 PI3K/Akt 信号通路探讨左归丸改善大鼠睡眠剥夺所致认知障碍的分子机制。方法 将 24 只 SD 大鼠随机分为对照组、模型组（睡眠剥夺）、左归丸组（左归丸 9.45 g/kg）、抑制剂组（左归丸 9.45 g/kg+Wortmannin 2 mg/kg），每组 6 只。比较各组大鼠的认知功能（Morris 水迷宫实验）、细胞凋亡情况（TUNEL 检测）、凋亡相关蛋白及 PI3K/Akt信号通路蛋白表达情况（Western Blot 实验）。结果 Morris 水迷宫实验结果显示，模型组大鼠的逃避潜伏期和游泳总路程长于对照组，目标象限停留时间和穿越站台次数少于对照组（P＜0.05）；左归丸组大鼠的逃避潜伏期和游泳总路程短于模型组，目标象限停留时间和穿越站台次数多于模型组（P＜0.05）。TUNEL 检测结果显示，模型组大鼠海马组织中 TUNEL 阳性细胞比例高于对照组，左归丸组低于模型组（P＜0.05）。Western Blot 实验结果显示，模型组大鼠海马组织中 Bcl-2 表达量低于对照组，Bax、Caspase-3 表达量高于对照组 （P＜0.05）；左归丸组大鼠海马组织中Bcl-2 表达量高于模型组，Bax、Caspase-3 表达量低于模型组 （P＜0.05）；模型组大鼠海马组织中 p-PI3K、p-Akt 表达量低于对照组，而左归丸组高于模型组（P＜0.05）。而抑制剂组使用 Wortmannin 可以阻断左归丸的上述作用。结论 左归丸可以通过上调 PI3K/Akt 信号通路相关蛋白表达，改善睡眠剥夺诱导的大鼠认知功能损伤。