莪术醇抑制 JAK1/STAT3 信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
张琰 1，马娜 2*，王芳 1，肖汉 1，徐丽婷 1
1.西安国际医学中心医院药学部，陕西 西安，710100；2.广东药科大学生命科学与生物制药学院，广东 广州，510006
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摘要：
目的 探讨莪术醇对肺癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法 采用 20、40 和 80 μmol/L 莪术醇分别处理 A549 和 H1299 细胞 48 h，同时将 4 μmol/L 顺铂（DDP）处理 48 h 的细胞作为阳性对照组。以 CCK-8 方法检测 A549 和 H1299 细胞增殖水平，流式细胞术检测细胞凋亡情况，Transwell 检测细胞侵袭情况，Western Blot 法检测 JAK1/STAT3 信号通路相关分子 p-JAK1、JAK1、p-STAT3 和 STAT3 蛋白的表达水平。比较各组的检测结果。结果 DDP 组的 A549 和 H1299 细胞增殖水平和侵袭细胞数明显低于对照组，细胞凋亡率明显高于对照组（P<0.05）。20、40 和 80 μmol/L 莪术醇组的 A549 和 H1299 细胞增殖水平和侵袭细胞数明显低于对照组，细胞凋亡率明显高于对照组（P<0.05）。80 μmol/L 莪术醇组和 DDP 组的 A549 细胞增殖水平无明显差异（P>0.05）。80 μmol/L 莪术醇组和 DDP 组的 A549 和 H1299 细胞凋亡率和侵袭细胞数无明显差异（P>0.05）。DDP 组 A549、H1299 细胞的 p-JAK1 和p-STAT3 蛋白的表达水平明显低于对照组（P<0.05）。20、40 和 80 μmol/L 莪术醇组 A549、H1299 细胞中p-JAK1 和p-STAT3 蛋白的表达水平明显低于对照组 （P<0.05）。80 μmol/L 莪术醇组和 DDP 组 A549、H1299 细胞中 p-JAK1和 p-STAT3 蛋白的表达水平无明显差异（P>0.05）。结论 莪术醇可能通过抑制 JAK1/STAT3 信号通路激活进而抑制肺癌细胞的增殖和侵袭，促进肺癌细胞的凋亡。