HAMI 3379 抑制自噬减轻 BV2 细胞缺氧缺糖损伤的机制
汤利荣 1，田晔 2吟，齐倩倩 2，高莉洁 2，陈建华 1，王康军 1，石巧娟 3，史文珍 2*
1.汉中市中心医院药剂科，陕西 汉中，723000；2.西北大学附属医院/西安市第三医院神经内科，陕西 西安，710018；3.浙江省医学科学院实验动物中心，浙江 杭州，310013
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摘要：
目的 探讨 HAMI 3379 抑制自噬减轻 BV2 细胞缺氧缺糖损伤的机制。方法 随机将对数生长期 BV2 细胞分为正常对照组、氧糖剥夺（OGD）组和 1、10、100 nM HAMI 3379 组，然后采用 OGD 处理对细胞进行造模，培养 48 h，采用 MTT 检测、LDH 释放检测及蛋白印记检测观察 HAMI 3379 对 OGD 处理后 BV2 细胞活性及自噬的影响。结果 与正常对照组比较，1、10、100 nMHAMI 3379 组细胞均有明显损伤，且 LDH 释放增加（P<0.05）；而与 OGD 组比较，给予 1 nM HAMI 3379 有改善细胞活性趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）；10、100 nM HAMI 3379 可明显增加细胞存活率，减少 LDH 的释放（P<0.05）。与正常对照组比较，OGD 组和 10、100 nM HAMI 3379 组 Beclin-1 表达量显著升高（P<0.05）；而与 OGD 组比较，10、100 nM HAMI 3379 组的 BV2 细胞 Beclin-1 表达量明显降低（P<0.05）。与正常对照组比较，OGD 组和 10、100 nM HAMI 3379 组 LC3 II / I 表达量显著升高，差异具有统计学意义（P<0.05）；与 OGD 组比较，10、100 nM HAMI 3379 组 BV2 细胞 LC3 II / I 表达量明显降低（P<0.05）。结论HAMI 3379 可改善 OGD 处理后 BV2 细胞活性，减少 LDH 释放，也可降低 OGD 处理激活的自噬信号分子 Beclin-1 和 LC3 的表达，说明 HAMI 3379 可通过调节自噬信号通路分子部分逆转 OGD 处理后 BV2 细胞的损伤。