血管紧张素域通过 CaMK II诱导心肌细胞自噬
徐世豪 1，赵娜 2，孙彪 3，付彩军 3，马国菲 3，杨晓丹 3，刘宏 3，吴新华 3*
1.大理大学临床医学院，云南 大理，671000；2.凤庆县人民医院，云南 临沧，675900；3.大理大学第一附属医院，云南 大理，671000
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摘要：
目的 探讨血管紧张素 II(Ang II)诱导心肌细胞肥大过程中是否有细胞自噬的参与，以及钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶 II（CaMK II）在该过程中的作用。方法 体外培养 H9C2 细胞系，将细胞随机分为正常对照组、Ang II处理组、坎地沙坦处理 Ang II组、KN-62 处理 Ang域组。通过激光共聚焦观察心肌细胞肥大情况；荧光定量聚合酶链式反应（PCR）检测 CaMK II mRNA 表达情况；Western blot 检测 CaMK II蛋白及相关蛋白（LC3 II/I、Beclin-1）的水平。结果 Ang II能够诱导心肌细胞肥大。与正常对照组相比，Ang II处理组 CaMK II mRNA 及蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）；坎地沙坦能够抑制 Ang II诱导的 CaMK II mRNA 及蛋白表达升高（P＜0.05）。与正常对照组相比，Ang II处理组的 LC3 II/I、Beclin-1蛋白水平明显升高（P＜0.05）；坎地沙坦和 KN-62 均能降低 LC3 II/I、Beclin-1 蛋白水平（P＜0.05）。结论 CaMK II可能不仅参与 Ang II诱导心肌肥大，而且参与细胞自噬。