秦息痛对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞生物学行为的作用及机制研究
吕艳艳，王利，刘洋，张晓华，李赞，和小申，张静雯 *
西安市第五医院/陕西省中西医结合医院，陕西 西安，710082
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摘要：
目的 探究秦息痛对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响及其作用机制。方法 以类风湿关节炎滑膜成纤维细胞株 MH7A 为研究对象，根据秦息痛干预剂量不同将细胞分为对照组、低剂量组（QXT-20组）、中剂量组（QXT-50 组）及高剂量组（QXT-100 组）。采用 CCK-8 法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡能力，Transwell 小室检测细胞迁移及侵袭能力，Western blotting 检测细胞外调节蛋白激酶（Erk）蛋白及磷酸化 Erk 蛋白（p-Erk）的表达水平。结果 CCK-8 结果显示秦息痛可以抑制 MH7A 细胞增殖，与对照组相比，干预 1、2、3、4、5 d 后，QXT-50 组和QXT-100 组 MH7A 细胞增殖能力显著降低，且 QXT-100 组干预 3、4、5 d 的MH7A 细胞增殖能力显著低于QXT-50 组（P＜0.01）。流式细胞术结果显示秦息痛可促进 MH7A 细胞凋亡，与对照组比较，QXT-50 组和QXT-100 组的MH7A细胞凋亡率显著升高（P＜0.01）。Transwell 检测结果显示秦息痛可抑制 MH7A 细胞迁移及侵袭，与对照组比较，QXT-50 组和QXT-100 组抑制 MH7A细胞迁移及侵袭能力显著增高（P＜0.01）。Western blotting 实验结果显示秦息痛可降低 p-Erk1/2 表达水平，与对照组比较，QXT-50 组和 QXT-100 组的 p-Erk1/2 蛋白表达水平显著下降（P＜0.01）。结论 秦息痛可通过调节Erk 信号通路抑制 RA-SFs 增殖、迁移及侵袭，促进细胞凋亡，这为秦息痛的临床应用提供了科学的基础依据。