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主管:陕西省卫生健康委员会
主办:西安心身医学研究所
   西安交通大学第一附属医院
国际标准刊号:ISSN2096—1413
国内统一刊号:CN61—1503/R

miR-371 在胃癌细胞中的作用及可能机制分析

刘新奇 1,张鹏飞 1*,侯花屏 1,石菲 2

1.陕西省榆林市第一医院普外科,陕西 榆林,719000;2.陕西省西安市空军军医大学航空航天医学院,陕西 西安,710032

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摘要:

目的 研究 miR-371 在胃癌细胞中的作用及可能机制。方法 利用 q-PCR 检测人胃腺癌组织和多种胃癌细胞系中 miR-371 的相对表达量。利用细胞转染的方法分别将 miR-371 的对照序列(对照组)、miR-371 的模拟物(模拟物组)或 miR-371 的抑制剂(抑制剂组)转染到 MNK-45 后,继而利用 q-PCR 检测 MNK-45 中 miR-371 的相对表达量,利用 CCK-8 法检测细胞增殖情况,利用 Western Blot 检测增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞磷脂酰肌醇 3 激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)蛋白表达水平。结果 与癌旁组织相比,miR-371 在胃腺癌组织中低表达(P<0.05)。与正常胃黏膜上皮细胞相比,miR-371 在胃癌细胞系 MGC803、AGS、MNK-45 和 SCG-7901 中低表达(P<0.05)。与对照组相比,模拟物组 miR-371 高表达,而抑制剂组 miR-371 低表达(P<0.05)。与对照组相比,模拟物组细胞增殖能力降低,抑制剂组细胞增殖能力增强(P<0.05)。与对照组相比,模拟物组 p-PI3K 和 p-Akt 蛋白低表达,而抑制剂组 p-PI3K和 p-Akt 蛋白高表达(P<0.05)。结论 miR-371 在胃腺癌组织及胃癌细胞系内低表达,其可能通过抑制 PI3K/Akt 信号通路活化而抑制胃癌细胞的增殖。

关键词:胃癌;胃腺癌;MNK-45;miR-371;PI3K/Akt 信号通路

中图分类号:R735.2文献标志码:A文章编号:2096-1413(2022)10-0001-05

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